Acétaminophène ou Paracétamol, Vin, Plaisirs et Santé- Avec Raymond Chalifoux et Lise Guénette vin, cours de vin, sommelier, chronique santé, recettes santé

Acétaminophène ou Paracétamol,
(Tylénol, Tempra, Atasol, etc.)

Il est souvent fait mention des risques possibles d’interaction négative entre les produits de santé naturels et les médicaments. Dans certains cas, cette possibilité est réelle. Par contre, dans de nombreux autres cas, c’est le contraire qui est vrai.

La prise conjointe de médicaments et de produits de santé naturels peut être bénéfique. Certains médicaments peuvent nuire à l’absorption ou à la synthèse de plusieurs vitamines ou minéraux et en augmenter les besoins pour assurer leur métabolisme. D’un autre côté, les produits de santé naturels peuvent améliorer l’efficacité d’un médicament ou en réduire substantiellement les effets secondaires.

Cette série d’articles vous fournit des informations factuelles qui vous aideront à conjuguer intelligemment et avantageusement les produits de santé naturels et les médicaments.

INDICATIONS ET USAGE CLINIQUE
L’acétaminophène, aussi appelé paracétamol en Europe, est un ingrédient faisant partie de nombreux médicaments en vente libre. À l’instar de l’aspirine à laquelle il fait compétition, on le recommande dans le traitement symptomatique de la fièvre, en particulier chez l'enfant, et pour soulager les douleurs aiguës ou chroniques d'intensité faible à modérée. Dans ce but, il est employé seul ou en association à d'autres analgésiques. Toutefois, contrairement aux AINS et à l'aspirine, il ne possède pas de propriétés anti-inflammatoires et n'agit pas sur l'agrégation plaquettaire.

EFFETS SECONDAIRES POTENTIELS
L’acétaminophène a longtemps été considéré comme un médicament bénin ayant peu de contre-indications, pouvant être prescrit à tout âge et dénué d'effets secondaires sérieux, s'il était utilisé à la posologie recommandée.

On sait aujourd’hui que le métabolisme de l’acétaminophène produit un métabolite particulièrement toxique pour le foie et, par conséquent, peut être responsable d’intoxication médicamenteuse. Cet effet secondaire, qui peut être très grave, peut survenir en cas de surdosage, et aussi avec la combinaison d’autres médicaments ou d’alcool. La surconsommation d'acétaminophène est facile et souvent involontaire. En plus d’être fréquemment prescrit, on peut l’acheter en vente libre, et ce, pour des indications thérapeutiques très variées. Les risques de surdosage sont d’autant plus grands qu’il existe une panoplie de médicaments qui contiennent de l’acétaminophène et qui sont connus et commercialisés sous différents noms (voir la liste).

Le métabolisme de l’acétaminophène se fait à 95 % par le foie et toute l’approche préventive et thérapeutique de la toxicité de l’acétaminophène porte sur cet aspect. La consommation d’acétaminophène exige du foie un travail métabolique fort complexe de neutralisation et d’élimination qui utilise le glutathion, un important antioxydant. À la longue, la déficience en glutathion et l’augmentation des composés toxiques médicamenteux, peuvent entraîner des dommages aux cellules du foie, voire leur mort appelée nécrose hépatique.

L’acétaminophène est devenu la principale cause d’hépatite aiguë d’origine médicamenteuse aux États-Unis, en Angleterre et au Canada. La dose quotidienne maximale recommandée est de 4 grammes pour un adulte. Le surdosage de l’acétaminophène (paracétamol) est responsable du plus grand nombre d’appels aux centres antipoison des États-Unis, plus que le surdosage de n’importe quel autre médicament, soit plus de 100,000 appels(1)-(2).

PRODUITS DE SANTÉ NATURELS ET ACÉTAMINOPHÈNE
Des produits de santé naturels peuvent contrecarrer l’effet toxique du métabolisme de l’acétaminophène.

L’approche préventive et thérapeutique vise deux objectifs:

favoriser la dégradation du médicament par les deux voies métaboliques majeures ;
voir à une plus grande disponibilité du glutathion afin de permettre la neutralisation rapide de l’intermédiaire réactif toxique (le NAPQI).

Entre 40 à 60% de l’excrétion de l’acétaminophène se fait par conjugaison avec l’acide glucuronique et dépend de la niacinamide (B3). Il est donc important de s’assurer d’un apport adéquat en vitamine B3.(3)

Tel que mentionné, il faut maintenir un bon niveau de glutathion et c’est là qu’entre en jeu un antidote naturel, la N-acétyl-cystéine(4) (NAC), un acide aminé qui sert de précurseur au glutathion. Ce produit de santé naturel est reconnu efficace pour prévenir la progression de l’insuffisance hépatique liée à l’hépatotoxicité due à l’acétaminophène(5). L’isolat de lactosérum (petit-lait concentré), un aliment riche en cystéine, est également un excellent précurseur de glutathion intracellulaire.

Le glutathion est activé par le sélénium qui permet d’en augmenter l’efficacité(6). Un supplément de sulfate de zinc combiné à la N-acétyl-cystéine (NAC) s’avère plus efficace que le zinc ou la NAC pris seul. Leur action synergique facilite la régénération du glutathion.(7)

Une autre substance naturelle hépato-protectrice qui se compare à la N-acétyl-cystéine (NAC) est la S-adénosyl-L-méthionine (SAMe)(8)-(9)-(10).

Au cours d’une expérience sur des souris exposées à des doses hépatotoxiques d’acétaminophène, on a utilisé un mélange de nutriments sélectionnés pour leurs propriétés protectrices du foie. Il contenait entre autres, la lysine, la proline, l’acide ascorbique (vitamine C), la N-acétyl-cystéine et l’extrait de thé vert. Résultat : Ce complexe a démontré une excellente protection contre l’hépatotoxicité du médicament.(11)

Plusieurs des éléments nutritifs mentionnés dans cet article auraient avantage à faire partie d’une thérapie protectrice avec la prise d’acétaminophène. L’hépatotoxicité de l’acétaminophène n’est qu’un exemple parmi tant d’autres des bienfaits de la combinaison de certains produits de santé naturels aux médicaments, surtout si vous devez absolument en prendre.

CONSEIL DU NATUROPATHE AGRÉÉ
Le naturopathe agréé est la personne idéale pour faire un suivi complémentaire et proposer des méthodes différentes qui peuvent aider à diminuer les effets secondaires de la médication, en augmenter l’efficacité ou agir en synergie avec la médication de manière à améliorer votre qualité de vie.

Pour savoir si les suppléments recommandés vous conviennent, consultez un naturopathe agréé.

Références

1. Lee, W.M., « Acetaminophen and the U.S. Acute Liver Failure Study Group: lowering the risks of hepatic failure.» dans Hepatology, vol. 40 no 1, 2004, p. 6 à 9.

2. Larson, A. M, Polson, J., Fontana, R. J., Davern, T. J., Lalani, E., Hynan, L. S., Reisch, J.S., Schiødt, F. V., Ostapowicz, G., Shakil, A. O. et W.M. Lee; Acute Liver Failure Study Group, « Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study.» dans Hepatology, vol. 42, no 6, 2005, p.1364 à 1372.

3. Kröger, H., Klewer, M., Grätz, R., Dietrich, A., Ehrlich, W., Altrichter, S., Kurpisz, M. et R. Miesel R., « Influence of diet free of NAD-precursors on acetaminophen hepatotoxicity in mice.» dans Gen Pharmacol, vol. 27, no 1, 1996, p.79 à 82.

4. Chun, L.J., Tong, M. J., Busuttil, R. W.et J. R. Hiatt. « Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure.» dans J Clin Gastroenterol, vol. 43, no 4, 2009, p. 342 à 349.

5. Chun, L. J., Tong, M. J., Busuttil, R. W. et J. R. Hiatt. « Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure.» dans J Clin Gastroenterol, vol. 43, no 4, 2009, p. 342 à 349.

6. Yalçin, S., Bilgili, A., Onbasilar, I., Eraslan, G. et M. Ozdemir, « Synergistic action of sodium selenite and N-acetylcysteine in acetaminophen-induced liver damage.» dans Hum Exp Toxicol, vol. 27, no 5, 2008, p. 425 à 429.

7. Woo, P. C., Kaan, S. K et C. H. Cho, « Evidence for potential application of zinc as an antidote to acetaminophen-induced hepatotoxicity.» dans Eur J Pharmacol, vol. 293, no 3, 1995, p. 217 à 224.

8. Terneus, M. V., Brown, J. M., Carpenter, A. B. et M. A. Valentovic. « Comparison of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) and N-acetylcysteine (NAC) protective effects on hepatic damage when administered after acetaminophen overdose.». dans Toxicology, vol. 244, no 1, 2008, p. 25 à 34.

9. Terneus, M. V., Kiningham, K. K., Carpenter, A. B., Sullivan, S. B. et M. A. Valentovic, « Comparison of S-Adenosyl-L-methionine and N-acetylcysteine protective effects on acetaminophen hepatic toxicity.» dans J Pharmacol Exp Ther, vol. 320, no 1, 2007, p. 99 à 107.

10. Oz, H. S., McClain, C. J., Nagasawa, H. T., Ray, M. B., de Villiers, W. J. et T. S. Chen, «Diverse antioxidants protect against acetaminophen hepatotoxicity.». dans J Biochem Mol Toxicol, vol. 18, no 6, 2004, p. 361 à 368.

11. Roomi, M.W., Kalinovsky, T., Ivanov, V., Rath, M. et A. Niedzwiecki, « A nutrient mixture prevents acetaminophen hepatic and renal toxicity in ICR mice». dans Hum Exp Toxicol, vol. 27, no 3, 2008, p. 223 à 230.

Cet article a été publié dans la revue Vitalité-Québec de Janvier 2010, no. 130.